期刊简介
本刊由中华人民共和国卫生部主管,复旦大学神经病学研究所主办,本刊主要介绍国内外有关中枢、周围神经和骨骼疾病的基础研究,应用基础研究成果,并指导实践和临床发展。
往期目录
-
1999
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
首页>中国临床神经科学杂志

- 杂志名称:中国临床神经科学杂志
- 主管单位:中华人民共和国教育部
- 主办单位:复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 国际刊号:1008-0678
- 国内刊号:31-1752/R
- 出版周期:双月刊
期刊荣誉:中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录:万方收录(中), 知网收录(中)
吡格列酮对大鼠脑出血后脑组织细胞凋亡及自由基水平的影响
韩宁;吴丹红;黄菲菲;孙姬
关键词:过氧化小体增殖剂激活型受体γ, 吡格列酮, 脑出血, 凋亡, 半胱氨酸蛋白酶
摘要:目的:探讨吡格列酮对大鼠脑出血的保护作用及可能作用机制.方法:雄性SD大鼠分为6组,干预组1造模前6h给药(吡格列酮15mgkg-1d-1,灌胃),造模后维持原剂量;干预组2造模前6h给药,造模后停用;干预组3造模前不给药,造模后给药;干预组4造模前后均不给药;另设假手术组和正常大鼠组.各组大鼠术后72h处死,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)浓度,Western blot测定过氧化小体增殖剂激活型受体γ(PPARY)及半胱氨酸蛋白-3(caspase-3)表达;苏木精-伊红染色及TUNEL染色观察脑水肿及细胞凋亡.结果:吡格列酮能显著减轻脑出血大鼠72 h后的脑组织水肿程度,减少凋亡细胞数量,增加SOD活性和PPARγ蛋白表达,抑制MDA水平及caspase-3蛋白表达,且脑出血前预防性给药的效果较出血后治疗的效果好.结论:吡格列酮可减轻大鼠脑出血性脑损伤,可能作用机制是增加脑组织中PPARγ蛋白表达及SOD活性,抑制自由基水平和细胞凋亡.
友情链接